Si l'aspirine est utilisée depuis le début du siècle dernier, son mode d'action n'est connu que depuis 1971 !
John Vane (Prix Nobel de Médecine 182, G-B) avance alors l'hypothèse que l'aspirine (ainsi que les autres anti-inflammatoires non stéroïdiens) inhibent la synthèse des prostaglandines (PG).

Les PG interviennent dans le processus de l'inflammation, du déclenchement de l'accouchement, de l'hémostase (l'arrêt du saignement)), des réponses immunitaires ou de la croissance cellulaire. Elles ont, d'autre part, un effet de protection de la muqueuse gastrique.

L'aspirine bloque la synthèse des PG. Cette caractéristique explique ses propriétés antipyrétiques (contre la fièvre), antalgiques (contre la douleur), anti-inflammatoires et antiagrégantes plaquettaires (empêchant la formation de caillots dans le sang).
Elle explique aussi la toxicité du médicament sur l'estomac puisque celui-ci n'est alors plus protégé par les PG.